HPA 轴与皮质醇
下丘脑 → CRH → 垂体 → ACTH → 肾上腺皮质 → 皮质醇
A&S 神经源护肤研究
当皮肤与
感官神经科学相遇
A&S 以一个核心问题作为神经源护肤研究的起点：个人暴露体如何经由皮肤感知与神经信号传递，影响皮肤的生物反应？
皮肤不仅是保护人体的屏障，也是感知外界的重要介面。环境因素、压力、气味、触觉及生活方式，可能通过感觉受器、神经通路与细胞信号，持续影响皮肤及全身的生理反应。
A&S 整合暴露体、感官、嗅觉及神经通路研究，结合生物响应性原料，探讨皮肤如何感知外界刺激、作出回应并进行适应。
压力如何扰乱
皮肤的生理稳态
个人暴露体中的压力因子，会启动中枢压力通路，进一步引发神经、免疫与内分泌信号，改变细胞反应并扰乱皮肤的生理稳态。
中枢压力反应
中枢压力反应
个人暴露体中的压力因子，如何转化为生物信号。
压力因子启动相互协调的神经、内分泌与神经免疫通路，将压力信号传至全身及皮肤。
自律神经系统
交感神经活化、副交感神经调节
神经肽信号
P 物质（Substance P）、CGRP、VIP、NPY
皮肤神经免疫内分泌网络
皮肤神经免疫内分泌网络
神经、免疫与内分泌信号在皮肤交会。
皮肤是一套整合性的信号网络。感觉神经、免疫细胞与局部内分泌通路，持续沟通并回应压力。
皮肤神经系统
感觉受器、神经纤维、神经肽
皮肤免疫系统
肥大细胞、巨噬细胞、树突细胞、细胞激素
皮肤内分泌系统
局部类 HPA 轴、CRH、类 ACTH 肽、皮质醇
皮肤细胞反应
皮肤细胞反应
压力信号如何改变皮肤细胞的行为。
神经、免疫及内分泌压力信号，可改变多种皮肤细胞的行为，逐步削弱维持皮肤生理稳态所需的协同功能。
角质形成细胞
分化受损，屏障更新下降
纤维母细胞
胶原蛋白与弹性蛋白下降，MMP 活性增加
黑色素细胞
色素调节信号改变
皮脂腺细胞
皮脂生成改变，氧化增加
免疫细胞与内皮细胞
发炎增加，血管反应性提高
脑与肌肤轴
脑与皮肤之间的持续反馈
大脑与皮肤之间存在持续的双向沟通，涉及神经、内分泌及免疫信号。
中枢压力反应可能改变皮肤状态；
反过来，皮肤产生的感觉与发炎信号，也可能影响中枢神经系统。
双向反馈可协助维持生理稳态；
当压力持续过久时，也可能参与失衡的形成。
肌肤大脑
皮肤传向大脑的外周输入
感官信号- （伤害感受器、机械感受器）
细胞因子- （IL-1β、IL-6、TNF-α 等）
神经肽- （例如 P 物质、CGRP、VIP、NPY）
激素- （例如皮质醇、褪黑激素）
大脑（CNS）
皮肤
反馈
大脑肌肤
大脑传向皮肤的中枢输出
- 自律神经信号
- （ANS）
神经内分泌信号- （HPA 轴，例如皮质醇）
神经肽- （例如 CRH、AVP）
- 激素
- （例如皮质醇、褪黑激素）
上游信号
- 神经肽
细胞因子- 激素
- 感官
信号 
压力相关
信号
目标细胞
角质形成细胞
成纤维细胞
黑素细胞
免疫细胞
皮脂腺细胞
内皮细胞
受调节功能
屏障
恒定
免疫
监视- 感官
知觉 
色素生成
皮脂
调节
伤口
愈合
ECM
重塑
以科学
支持肌肤
今日与未来的健康
A&S 集成性研究架构
A&S 脑与皮肤的神经皮肤反馈架构
整合性系统模型，呈现脑与皮肤轴的双向沟通。
个人暴露体与压力因子
环境 | 心理 | 生活方式 | 身体
活化中枢与周边
压力反应系统
大脑
中枢处理
与压力集成
多巴胺
血清素
催产素
谷氨酸
GABA
情绪
压力反应
神经内分泌调节
皮肤
周边反应
与内稳态
屏障功能
色素形成
免疫调节
感官信号传递
01HPA 轴 （压力激素路径）
- 下丘脑
- CRH
- 垂体
- ACTH
- 肾上
腺 - 糖皮质素
- 皮质醇
02交感神经–肾上腺髓质路径
- 自律
神经系统 - 交感神经
- 肾上腺髓质
肾上腺素／去甲肾上腺素 - DNA 损伤
- 自律
03副交感神经路径
- 自律
神经系统 - 副交感神经
- 乙酰胆碱（ACh）
- 免疫抑制／
搔痒
- 自律
04CRH-POMC 信号传递 （色素形成路径）
- CRH
- POMC
- α-MSH
- 黑素细胞
- 黑色素
- 皮肤屏障／
色素形成
05皮肤至大脑的反馈 （皮肤 HPA 路径）
- 角质形成细胞
- CRH
- POMC
- ACTH
- 糖皮质素
- 皮质醇
神经元、肥大细胞、
NK 细胞、中性粒细胞
组织胺
P 物质（SP）
发炎性细胞因子
乙酰胆碱（ACh）增加
图中皮肤 POMC 亦连至色素通路的 α-MSH；皮肤 CRH 经图示神经免疫细胞、组织胺及直接连向 P 物质的信号，形成回传大脑的关系。
暴露体如何直接影响皮肤
外在与内在压力因子直接作用于皮肤细胞，引发分子信号，逐步改变皮肤功能与外观。
-
直接作用目标
角质形成细胞、纤维母细胞、
肥大细胞、感觉神经末梢、
黑色素细胞及免疫细胞
-
细胞内信号
NF-κB、MAPK、JAK/STAT、
NLRP3、ROS、Ca2+
-
介质释放
细胞激素、趋化激素、
神经肽、MMP、
组织胺、前列腺素
-
组织层面失衡
屏障受损、发炎、
氧化压力、ECM 分解、
血管失衡、
微生物群失衡
-
可见皮肤结果
干燥、敏感、搔痒、
痤疮、皮肤炎、色素变化、
愈合延迟、皮肤老化
紫外线污染气候压力饮食与生活方式压力睡眠不足
细胞因子
趋化因子
前列腺素
暴露体压力因子如何破坏皮肤屏障
从暴露到屏障受损的渐进性生物连锁反应
-
暴露引起的介质
皮质醇、儿茶酚胺、
神经肽、细胞激素、ROS
-
作用细胞
角质形成细胞、肥大细胞、
免疫细胞、纤维母细胞
及感觉神经
-
分子与生物反应
脂质合成 ↓ · 结构蛋白 ↓ ·
紧密连接 ↓ · NMF ↓ ·
发炎 ↑ · 微生物群失调 ↑
-
核心生物结果
皮肤屏障受损
脂质流失 · 细胞连接破坏 ·
NMF 缺乏 · 高 TEWL ·
微生物侵入
-
临床表现
干燥、敏感、搔痒、
发炎、愈合延迟、
提早老化
-
恶性循环
屏障受损 → 发炎与
敏感 → 压力感受增加
→ 神经内分泌活化 →
屏障受损
肥大细胞
成纤维细胞
细胞因子
ROS
刺激物过敏原微生物
水分流失增加（TEWL）
屏障受损
发炎与敏感
压力感知增加
神经内分泌活化
暴露体压力因子
神经源化妆品
脑与皮肤沟通的科学
A&S 以暴露体、脑与皮肤轴及皮肤屏障生物学为基础，
探索如何将皮肤与大脑沟通的科学，转化为神经源化妆品策略。
作用机制
受器结合
特定配体
与皮肤细胞上的神经相关受器结合，
启动信号。信号活化
结合引发细胞内连锁反应，
将外在信号
转为内在反应。细胞回应
依特定原料与作用条件，
可能形成增加胶原蛋白生成、
提升保湿与
强化屏障等正向细胞变化。
皮肤细胞
细胞核
内质网
胶原蛋白
生成
保湿
提升
屏障功能
强化
应用效果方向
神经源化妆品通过多重目标与通路，调节神经免疫反应，支持皮肤平衡、整体健康与舒适感。
屏障修护与韧性
TRPV1/ACh 路径
- 修护保湿屏障
- 降低 TEWL
- 强化肌肤防御
安抚敏感
TRPV/MRGPRK2 路径
- 舒缓搔痒
- 减少发炎
- 安抚易反应肌肤
提亮与均匀肤色
POMC/α-MSH 路径
- 调节黑色素生成
- 淡化暗斑
- 提升肌肤光泽
抗老与紧致
POMC/ACTH 路径
- 延缓可见的老化迹象
- 改善弹性
- 提升肌肤活力
身心与肌肤安适
神经感官路径
- 降低压力对肌肤的影响
- 调节弹性
- 支持健康光泽
主要原料类别
A&S 探索与感官、神经及压力反应通路互动的原料，支持皮肤舒适、韧性、外观与身心健康与舒适感。
从分子信号到感官安适
神经肽与仿生肽
调节神经肽信号，减少神经源性发炎。
愉悦皮肤与内啡肽支持原料
支持愉悦感、内啡肽释放与皮肤舒适。
TRP 通道调节原料
调节感觉知觉，降低敏感与发炎反应。
神经黑色素轴亮肤原料
调节神经发炎与黑色素合成，支持明亮均匀肤色。
适应原与神经芳香心理学应用
调节压力反应，通过气味支持情绪与身心健康与舒适感。