氧化与代谢功能异常
基础与放大因素
- 氧化压力（ROS ↑）
- 线粒体功能异常与代谢弹性下降
个人暴露体
中的压力
A&S 为何关注压力
压力是个人暴露体的重要因素，会影响人体如何感知与整合外在刺激，以及如何将这些刺激转化为生物反应。
气味、饮食、睡眠、生活方式与环境暴露，可能通过感官及神经通路，影响情绪、代谢、免疫、皮肤健康与老化。
A&S 整合感官科学、暴露体研究、生物响应性原料、芳香成分疗法与神经源护肤，探索身体如何感知压力、进行调节并恢复，再将这些洞察转化为具有实际意义的产品与服务。
我们希望通过科学研究与应用，探索支持压力适应、生理平衡及长期恢复能力的可行途径。
压力的四个阶段
从生理适应反应到 HPA 轴调节失衡
蓝色曲线的意义
代表身体的适应能力与生理压力反应，包含 HPA 轴活性，以及皮质醇等介质。
正常反应会波动并恢复。急性压力促使身体产生抵抗反应；长期压力削弱代偿，最终可能导致耗竭与调节受损。
生理稳态 正常状态
成功适应
急性期
抵抗反应，尝试适应
代偿期
持续尝试适应
耗竭期
适应失败
左右滑动查看完整曲线
急性压力如何转为慢性压力
恢复是否完整，决定后续发展通路
若能充分恢复，短期压力反应可能成为适应过程的一部分；若压力反覆出现或长期未获缓解，则可能使异稳态负荷逐渐累积，进而削弱生理调节能力与韧性。
探索转变过程
急性压力如何转为慢性压力
核心失调系统
慢性压力引起的多系统失调
慢性压力可同时扰乱多个调节系统。各系统彼此强化，使失调持续并随时间加剧。
氧化与代谢功能异常，是串联并放大各核心失调系统的关键驱动因素。
-
HPA 轴失调
- 反馈调节受损
- 皮质醇节律减弱
-
ANS（SAM–ANS）过度活化
- 交感神经占主导
- 副交感神经张力降低
-
神经递质失调
- NE、5-HT、DA 失衡
- 谷氨酸—GABA 失衡
-
神经发炎与神经可塑性受损
- 小胶质细胞活化
- BDNF ↓，可塑性降低
相互作用
疾病易感性与临床结局
从持续失调到更广泛的健康脆弱性
压力相关失调若持续存在，可能增加心理与全身健康风险。发炎、神经内分泌、自律神经与代谢等共同机制，将这些结果串联起来。
反覆或长期压力，可通过异稳态负荷累积及持续的神经生物变化，加重健康脆弱性。
心理与神经精神疾病
情绪与焦虑疾患
强
创伤后压力症及压力相关疾患
强
睡眠障碍
中等
物质使用疾患
中等
皮肤疾病
（如湿疹、银屑病、痤疮）
中等
串联机制
- 慢性发炎
- HPA 轴调节失衡
- 神经免疫相互作用
- 自律神经失衡
- 氧化与代谢压力
全身与代谢脆弱性
心血管代谢疾病
强
代谢功能异常
强
免疫与发炎调节失衡
中等
认知衰退
中等
肝脏与肠道功能异常
中等
从慢性压力到神经退化
异稳态负荷与失智风险之间的延伸通路
慢性压力并不必然造成神经退化；但当生理调节失衡、异稳态负荷、神经发炎与代谢压力长期并存时，可能增加相关风险。
每个人的发展通路不同，并非所有人都会沿着此通路进展。
-
慢性压力暴露
持续压力、恢复不完全
-
核心神经生物失调
HPA / ANS · 神经传导物质 · 神经发炎
氧化与线粒体压力
-
疾病易感性
心理 · 全身 · 认知
压力敏化 更高的异稳态负荷 持续的神经生物学变化
逐步增加的认知脆弱性
认知风险
主观认知下降
轻度认知障碍（MCI）
失智风险增加
多项因素影响此轨迹，并非人人都会进展。
神经退化的终端病理通路
类淀粉蛋白 β 累积
Tau 病理变化
小胶质细胞调节失衡
突触与线粒体功能障碍
神经元流失与脑萎缩
失智症 / 阿兹海默症