氧化與代謝功能異常
基礎與放大因素
- 氧化壓力（ROS ↑）
- 粒線體功能異常與代謝彈性下降
個人暴露體
中的壓力
A&S 為何關注壓力
壓力是個人暴露體的重要因素，會影響人體如何感知與整合外在刺激，以及如何將這些刺激轉化為生物反應。
氣味、飲食、睡眠、生活方式與環境暴露，可能透過感官及神經路徑，影響情緒、代謝、免疫、肌膚健康與老化。
A&S 整合感官科學、暴露體研究、生物反應性原料、芳香成分療法與神經源護膚，探索身體如何感知壓力、進行調節並恢復，再將這些洞察轉譯為具有實際意義的產品與服務。
我們希望透過科學研究與應用，探索支持壓力調適、生理平衡及長期復原能力的可行途徑。
壓力的四個階段
從生理適應反應到 HPA 軸調節失衡
藍色曲線的意義
代表身體的適應能力與生理壓力反應，包含 HPA 軸活性，以及皮質醇等介質。
正常反應會波動並恢復。急性壓力促使身體產生抵抗反應；長期壓力削弱代償，最終可能導致耗竭與調節受損。
生理恆定 正常狀態
成功適應
急性期
抵抗反應，嘗試適應
代償期
持續嘗試適應
耗竭期
適應失敗
左右滑動查看完整曲線
急性壓力如何轉為慢性壓力
恢復是否完整，決定後續發展路徑
若能充分恢復，短期壓力反應可能成為適應過程的一部分；若壓力反覆出現或長期未獲緩解，則可能使異體恆定負荷逐漸累積，進而削弱生理調節能力與韌性。
探索轉變過程
急性壓力如何轉為慢性壓力
核心失調系統
慢性壓力引起的多系統失調
慢性壓力可同時擾亂多個調節系統。各系統彼此強化，使失調持續並隨時間加劇。
氧化與代謝功能異常，是串聯並放大各核心失調系統的關鍵驅動因素。
-
HPA 軸失調
- 回饋調節受損
- 皮質醇節律減弱
-
ANS（SAM–ANS）過度活化
- 交感神經占主導
- 副交感神經張力降低
-
神經傳導物質失調
- NE、5-HT、DA 失衡
- 麩胺酸—GABA 失衡
-
神經發炎與神經可塑性受損
- 小膠質細胞活化
- BDNF ↓，可塑性降低
相互作用
疾病易感性與臨床結果
從持續失調到更廣泛的健康脆弱性
壓力相關失調若持續存在，可能增加心理與全身性健康風險。發炎、神經內分泌、自律神經與代謝等共同機制，將這些結果串聯起來。
反覆或長期壓力，可透過異體恆定負荷累積及持續的神經生物變化，加重健康脆弱性。
心理與神經精神疾病
情緒與焦慮疾患
強
創傷後壓力症及壓力相關疾患
強
睡眠障礙
中等
物質使用疾患
中等
皮膚疾病
（如濕疹、乾癬、痤瘡）
中等
串聯機制
- 慢性發炎
- HPA 軸調節失衡
- 神經免疫相互作用
- 自律神經失衡
- 氧化與代謝壓力
全身與代謝脆弱性
心血管代謝疾病
強
代謝功能異常
強
免疫與發炎調節失衡
中等
認知衰退
中等
肝臟與腸道功能異常
中等
從慢性壓力到神經退化
異體恆定負荷與失智風險之間的延伸路徑
慢性壓力並不必然造成神經退化；但當生理調節失衡、異體恆定負荷、神經發炎與代謝壓力長期並存時，可能增加相關風險。
每個人的發展路徑不同，並非所有人都會沿著此路徑進展。
-
慢性壓力暴露
持續壓力、恢復不完全
-
核心神經生物失調
HPA / ANS · 神經傳導物質 · 神經發炎
氧化與粒線體壓力
-
疾病易感性
心理 · 全身 · 認知
壓力敏化 更高的異體恆定負荷 持續的神經生物學變化
逐步增加的認知脆弱性
認知風險
主觀認知下降
輕度認知障礙（MCI）
失智風險增加
多項因素影響此軌跡，並非人人都會進展。
神經退化的終端病理路徑
類澱粉蛋白 β 累積
Tau 病理變化
小膠質細胞調節失衡
突觸與粒線體功能障礙
神經元流失與腦萎縮
失智症 / 阿茲海默症